El glaucoma y la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) causan la mayoría de los casos de ceguera en los países desarrollados. A nivel mundial, la prevalencia de la DMAE es del 8,7% y, en 2020, fue la responsable de 196 millones de casos de pérdida de agudeza visual o ceguera. Se prevé que, para 2040, la DMAE afecte a 288 millones de personas. Por su parte, el glaucoma, que afecta al 1% de la población, causó 76 millones de casos de deterioro o pérdida de visión en 2020 que aumentarán hasta 118 millones en 2040 1–4.
En las últimas décadas, los avances tecnológicos y médicos han permitido un importante aumento de la esperanza de vida, originando un claro envejecimiento de la población. La ONU ha calculado que, en 2050, el 21,1% de la población mundial tendrá más de 60 años. Este envejecimiento supone un aumento de las enfermedades asociadas con la edad1.
Las enfermedades de la visión son, entre las asociadas a la edad, las que más influyen en la calidad de vida. En este grupo destacan la DMAE y el glaucoma, dos enfermedades neurodegenerativas (que cursan con la degeneración o deterioro de determinados nervios) que afectan al nervio óptico y que además influyen en las funciones cognitivas, haciendo que quien las padece vea reducida su visión, su calidad de vida y su integración social1,2.
Un factor de riesgo importante para desarrollar tanto glaucoma como DMAE es la edad. Ambas son enfermedades neurodegenerativas con un desarrollo parecido: en ambas se produce un deterioro progresivo de los nervios ópticos. Las dos comienzan con un periodo asintomático, evolucionan progresivamente y pueden ser bilaterales (afectar a los dos ojos) o no1.
En sus inicios, el glaucoma afecta a la visión periférica, al contrario que la DMAE que comienza afectando a la visión central. A pesar de estas diferencias, ambas reducen la visión hasta afectar a la independencia del paciente, disminuyendo su salud física y emocional. Los pacientes de glaucoma o de DMAE necesitan muchos cuidados, lo que implica una carga importante en gasto sanitario1.
En el glaucoma las células ganglionares de la retina (CGR) van muriendo progresivamente. Las CGR son las responsables de captar la luz y transmitirla en forma de impulsos eléctricos a los nervios ópticos que llevarán la información al cerebro. La muerte de las CGR produce una atrofia de los nervios ópticos, causando una pérdida progresiva de la visión. Ésta comienza en las áreas periféricas del campo visual y, con el avance de la enfermedad, el paciente también va perdiendo poco a poco la visión central2.
Sin embargo, aún se desconoce cómo o por qué se origina el glaucoma. Se sabe que está íntimamente relacionado con la presión intraocular (PIO), que se considera el principal factor de riesgo2–4. La PIO depende del volumen de líquido (humor acuoso) que ocupa el globo ocular. La entrada o salida del humor acuoso se realiza a través de un tejido esponjoso que se sitúa cerca de la córnea llamada malla trabecular (MT). Cuando la malla trabecular no funciona correctamente, por ejemplo, por fibrosis o cicatrices, se acumula humor acuoso, aumentando la presión en el globo ocular, que causa la muerte de las CGR. Los oftalmólogos lo llaman Glaucoma Primario de Angulo Abierto2.
El tratamiento del glaucoma se dirige a reducir la PIO. Para ello se usan colirios que reducen la presión (antihipertensivos) dentro del globo ocular. Si los colirios no dan resultado se puede practicar una operación para facilitar la salida del humor acuoso, la llamada cirugía de drenaje del humor acuoso. Como la disfunción de la MT está relacionada con la fibrosis, se están investigando medicamentos antifibrosis, que parecen muy prometedores2.
Las causas de la degeneración macular son más conocidas que las del glaucoma. El principal factor de riesgo es la edad, aunque el tabaco también influye mucho en el desarrollo de DMAE. Una dieta pobre en vitaminas A, C y E, luteína y ácidos grasos omega-3 también tiene un papel importante en la probabilidad de padecer DMAE5. En cuanto a otras enfermedades que pueda padecer el paciente, la degeneración macular parece ser más frecuente en los enfermos que además padecen hipertensión, dislipidemia, obesidad, IMC elevado, insuficiencia renal o Alzheimer5.
La degeneración macular comienza con la fase de DMAE seca, en la que se acumulan depósitos de desechos oculares (drusas) en el fondo del ojo, que es lugar donde se produce la visión de los detalles y el contraste de las imágenes. Las drusas van creciendo en tamaño y cantidad dando lugar a la fase llamada de atrofia geográfica. En este estado, la inflamación de esta zona del ojo ya empieza a causar alteraciones de la visión en la parte central del campo visual5,6.
En un 15%-20%, de los enfermos esta fase puede evolucionar a la llamada DMAE húmeda o exudativa, en la que aparecen nuevos vasos sanguíneos ocupando el epitelio del fondo del ojo (epitelio pigmentario de la retina o EPR). Estos vasos son defectuosos, y se producen fugas de sangre y plasma (exudación). La progresión en esta fase es rápida y muy destructiva para la visión, apareciendo una mancha negra en forma de disco en el centro del campo visual5,6.
El glaucoma causa una pérdida progresiva de la visión que comienza por la parte periférica del campo visual. Con el avance de la enfermedad, la pérdida de visión se va extendiendo hacia la parte central, de manera que, al final, el paciente solo ve a través de una pequeña región en el centro de su campo de visión. También aparecen otros síntomas, como peor visión del contraste y el color y dificultades para leer y para realizar otras tareas minuciosas7.
Al contrario que con el glaucoma, en la DMAE la pérdida de visión comienza en la parte central del campo visual. En esta zona, las imágenes están distorsionadas (metamorfopsia), la visión es borrosa y hay defectos en el contraste y el detalle de las imágenes. Si la DMAE no se trata, evoluciona hasta la aparición de una zona negra en forma de disco que ocupa la parte central del campo visual y que dificulta totalmente la visión5,6.
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Bibliografía:
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2. Nuzzi R, Vitale A. Cerebral Modifications in Glaucoma and Macular Degeneration: Analysis of Current Evidence in Literature and Their Implications on Therapeutic Perspectives. EB. 2021;13:159-173. doi:10.2147/EB.S307551
3. Qin M, Yu-Wai-Man C. Glaucoma: Novel antifibrotic therapeutics for the trabecular meshwork. European Journal of Pharmacology. 2023;954:175882. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175882
4. Mohan N, Chakrabarti A, Nazm N, Mehta R, Edward DP. Newer advances in medical management of glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2022;70(6):1920-1930. doi:10.4103/ijo.IJO_2239_21
5. Dziedziak J, Kasarełło K, Cudnoch-Jędrzejewska A. Dietary Antioxidants in Age-Related Macular Degeneration and Glaucoma. Antioxidants. 2021;10(11):1743. doi:10.3390/antiox10111743
6. Thomas CJ, Mirza RG, Gill MK. Age-Related Macular Degeneration. Med Clin North Am. 2021;105(3):473-491. doi:10.1016/j.mcna.2021.01.003
7.K. Schuster A, Erb C, M. Hoffmann E, Dietlein T, Pfeiffer N. The Diagnosis and Treatment of Glaucoma. Dtsch Arztebl Int. 2020;117(13):225-234. doi:10.3238/arztebl.2020.0225
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